Naukowcy odkryli związek, który może naprawić wadliwy enzym metabolizmu alkoholu, odkrycie, które może pomóc szacunkowi 1 miliardowi ludzi na całym świecie cierpiących na określony typ nietolerancji alkoholu - niezdolność do bezpiecznego trawienia i metabolizowania alkoholu. Odkrycia, opublikowane 10 stycznia w internetowym wydaniu Nature Structural and Molecular Biology , sugerują możliwość leczenia osób dotkniętych nieaktywnym enzymem. Związek może również prowadzić do leczenia zmniejszającego ryzyko chorób serca.
W przypadku niektórych osób, zwłaszcza około 40 procent ludzi pochodzenia wschodnioazjatyckiego, mutacja genetyczna powoduje powstanie nieaktywnej formy enzymu dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2), który jest odpowiedzialny za rozkład toksycznych pierwiastków w cząsteczce alkoholu. Kiedy ludzie z mutacją piją napoje, takie jak piwo lub wino, doświadczają zaczerwienienia policzków, nudności i szybkiego bicia serca. Zwiększa również ryzyko raka.
Naukowcy, współpracujący z National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), pod kierunkiem profesora biochemii i biologii molekularnej Thomasa D. Hurleya z Indiana University School of Medicine, zidentyfikowali cząsteczkę zwaną Alda-1, która aktywuje wadliwy enzym, gdy alkohol jest obecny. Pomaga rozkładać toksyczne związki, które w przeciwnym razie mogłyby spowodować uszkodzenie DNA.
Kenneth R. Warren, pełniący obowiązki dyrektora NIAAA, wyjaśnił w oświadczeniu, że „to intrygujące odkrycie może mieć szerokie implikacje dla zdrowia publicznego”, w tym terapie zmniejszające uszkodzenia komórek podczas zawału serca.
Badania wywodzą się z wcześniejszych badań Darii Mochly-Rosen, profesora chemii i biologii systemów na Stanford University School of Medicine. Wiedząc, że umiarkowane picie czerwonego wina może zmniejszyć ryzyko chorób układu krążenia, naukowcy starali się znaleźć to, co w alkoholu chroni tkankę komórkową przed uszkodzeniem podczas zawału serca. Eksperymentując na myszach, odkryli, że alkohol wyzwala produkcję enzymu ALDH2, a podczas ataków serca enzym ten może neutralizować toksyny i zmniejszać możliwe uszkodzenia tkanki serca. Wyizolowali również związek, Alda-1, który po wstrzyknięciu do komórek zwiększał aktywność ALDH2. Reaktywował również wadliwy enzym u osób z nietolerancją alkoholu.
„Zaczęliśmy od pomysłu aktywacji enzymu w celu ochrony tkanki serca” - powiedział dr Hurley. „Okazuje się, że to robi, ale zauważyliśmy również, że reaktywuje enzym”.
Alda-1 wiąże się ze strukturą nieaktywnego enzymu ALDH2 i umożliwia enzymowi metabolizowanie alkoholu, tak jak u kogoś, kto nie ma mutacji. Jeśli rozwinie się to w leczeniu, osoba będzie mogła pić bez skutków ubocznych nietolerancji alkoholu. Alda-1 może mieć również inne zastosowanie: zwalczanie kaca, twierdzą naukowcy. Wiele objawów kaca jest spowodowanych nagromadzeniem aldehydów, które ALDH2 może zmniejszyć.
„Nie możemy zaprzeczyć, że jeśli będzie działać tak, jak myślimy, będzie to eliminować nietolerancję alkoholu [spowodowaną mutacją]” - powiedział Hurley. „Chcemy nadal szukać leku na uszkodzenie serca. To miecz obosieczny. Moglibyśmy naprawić tę wadę, ale wtedy zwiększa się ryzyko innych problemów zdrowotnych, jeśli ludzie nie piją umiarkowanie. Jeśli piją umiarkowanie, to świetnie, ale trzeba to złagodzić faktem, że niektórzy tego nie robią.
Potrzebne są jednak dalsze badania. „To tylko etapy startowe” - powiedział Hurley.